白癜风的发病机制是什么

　　白癜风是一种局部色素障碍性疾病,患处表皮明显缺少黑色素细胞或黑色素颗粒.白癜风的症状以皮肤颜色减退、变白、境界鲜明、无自觉症状为特征.目前皮肤病学对白癜风的发病机制的认识仍不完全清楚,公认的几种原因如下:

　　1.遗传因素:遗传因素对本病的发生起一定的作用.据国内、外报道,40%的患者有阳性家族史,但本病确切遗传方式尚未能完全肯定.

　　2.黑素细胞自身破坏学说:在黑素合成过程中,其中间产物(如多巴、多巴醌、多巴色素、二羟吲哚等单酚或多酚类化合物)的积聚或产生过多都对黑素细胞有选择性细胞毒性,能损伤黑素细胞.正常情况下黑素合成程序被控制在黑素小体内,如果黑素小体膜的完整性受到破坏,内容物将大量漏入胞浆,从而导致细胞损伤.在生产橡皮手套工厂中,由于接触了作为抗氧化剂的氢醌单苯醚(取代酚的一种)常导致白癜风的发生.

　　3.自身免疫学说:大量资料表明,白癜风的发病机制与自身免疫有关:(1)白癜风患者发生其他自身免疫病如甲亢、甲状腺炎、糖尿病等的几率较一般人明显增高.(2)其他自身免疫病患者发生白癜风的可能性较一般人高.(3)患者血清中可检测到多种自身抗体,如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等.

　　4.黑素细胞生长因子缺乏学说:近年研究发现,角朊细胞能分泌多种细胞因子,如碱性成纤维细胞生长因子、内皮素、神经生长因子、前列腺素等.这些因子对黑素细胞生长起重要作用.体外实验已证明角朊细胞与黑素细胞混合培养能明显促进黑素细胞生长.

　　5.神经化学因子学说:神经末梢释放的化学介质如去甲基肾上腺素、乙酰胆碱或其他物质可能对黑素细胞有损害作用.动物实验证明,去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白.临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性分布,符合神经化学因子学说.

　　目前对白癜风的发病机制还没有一个确切的答案,可能是多种因素的综合,而且不同型的白癜风的发病机制也不完全相同.寻常型的发病可能与自身免疫有关,而节段型的发病可能是局部交感神经机能紊乱起主要作用.在临床,约半数以上患者发病时可找到某种诱因,较多见的为精神因素和局部损伤因素,精神因素包括精神创伤、工作极度紧张、情绪波动等.局部因素包括皮肤外伤、局部湿疹、皮炎等炎症性皮肤病.其他诱因有日晒(特别是暴晒)、系统疾病等.这些都对白癜风的治疗造成一定的困难.